Медь

Медь

Медь в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, нейроэндокринных процессах, перекисном окислении липидов, в формировании соединительной ткани и кроветворении. Медь входит в состав ферментов, участвующих в иммунных реакциях. 

В печени медь связывается с церулоплазмином и так поступает в кровь. Медь избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются (в наибольшем количестве медь содержится в печени, почках, сердце и головном мозге). Незначительная часть меди (менее 10%) находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой. 

Повышение концентрации меди в сыворотке крови отмечается при инфаркте миокарда, лейкозах, солидных опухолях, инфекциях, циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагенозах. У женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами, а также с применением внутриматочной спирали на основе меди. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов, людей, злоупотребляющих спиртными напитками.

Основным источником меди являются продукты питания. Нарушения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение (нарушение биохимических процессов в организме). Однако, проживание вблизи предприятий цветной металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме.

Наиболее частой причиной дефицита меди является неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных препаратов, фруктозы и витамина С. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона-Коновалова, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенным выделением меди или сниженным синтезом церулоплазмина. 

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) - нарушение обмена меди, характеризующееся недостаточностью фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь не присоединяется к церулоплазмину, переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей: головном мозге, клетках печени, селезенки, в сетчатке и роговице глаза (кольцо Кайзера–Флешнера). При данном заболевании отмечается повышенное выделение меди с мочой, в 95% случаев выявляется снижение синтеза церулоплазмина и выделение меди с желчью. Снижение или отсутствие активности церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам. Несмотря на важную роль церулоплазмина в патогенезе гепатолентикулярной дегенерации, у 5% больных имеется нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке крови.

Результаты исследования должны оцениваться в комплексе с анализом на церулоплазмин, количеством выделяемой меди в моче и клиническими данными. Изолированное повышение или понижение концентрации меди в крови не являются подтверждением наличия заболевания, а лишь указывают на необходимость дальнейшего клинического поиска. 

Скрининговые проверки уровня меди не рекомендованы в связи с тем, что у многих людей без нарушений обмена меди на результаты анализа могут влиять патологии воспалительного или инфекционного характера.