Болезнь Альцгеймера - это нейродегенеративное состояние, поражающее части мозга, связанные с памятью, мышлением и языком. Его симптомы варьируются от легкой потери памяти до неспособности вести разговор и дезориентации в окружающем мире.
Предыдущие исследования показали, что различные факторы, такие как возраст, семейный анамнез, рацион и факторы окружающей среды, в совокупности влияют на риск заболевания Альцгеймера у человека.
Ученые в Австралии недавно обнаружили дополнительный фактор, который может быть ответственным за развитие этого нейродегенеративного состояния.
Ведущий автор исследования доктор Джон Мамо - выдающийся профессор и директор Исследовательского института инноваций в области здравоохранения Кертина при Университете Кертина в Перте, Австралия, рассказал о выводах нового исследования.
Чтобы найти новые возможности для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, нам нужно понять, что на самом деле вызывает болезнь, а в настоящее время это не установлено. Исследование показывает, что чрезмерное содержание в крови потенциально токсичных комплексов жир-белок может повредить микроскопические кровеносные сосуды головного мозга - капилляры, и, следовательно, проникнуть в мозг, вызывая воспаление и гибель клеток мозга. Изменения в питании и некоторые лекарства могут потенциально снизить концентрацию в крови этих элементов, снижая риск болезни Альцгеймера или замедляя прогрессирование болезни.
В своем недавнем исследовании доктор Мамо и его команда использовали две модели мышей. Они генетически модифицировали животных в тестовой группе, чтобы их печень производила человеческий бета-амилоид. Это белковая часть токсичного комплекса белок-жир, который, по мнению ученых, может вызывать болезнь Альцгеймера. В контрольной группе генетических модификаций не было.
Со временем исследователи подвергли обе группы тесту памяти на когнитивные функции на основе страха.
Помимо этого теста когнитивной функции, ученые взяли различные образцы тканей мышей, в том числе образцы печени, мозга, легких и двенадцатиперстной кишки. Это было сделано для изучения влияния бета-амилоида человека на структуру и функцию этих тканей.
Изучая образцы тканей или проводя когнитивные тесты, ученые не знали, принадлежит ли рассматриваемая мышь к тестовой или контрольной группе. Эта информация была раскрыта только тогда, когда они были готовы начать статистический анализ результатов.
Этот процесс называется ослеплением, и это исследовательская практика, которая помогает снизить риск неосознанной предвзятости.
Исследователи обнаружили, что когда белки бета-амилоида, вырабатываемые в печени подопытных мышей, соединяются с жирами и попадают в мозг. Они мешают правильному функционированию микроскопических кровеносных сосудов мозга. Из-за повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от вредных веществ, белково-жировые комплексы попадают из крови в мозг. Это приводит к воспалению. Оно произошло как в тестовой группе, так и в контрольной группе. Однако в тестовой группе началось в гораздо более молодом возрасте.мая мышь к тестовой или контрольной группе. Эта информация была раскрыта только тогда, когда они были готовы начать статистический анализ результатов.
Ограничения этого исследования включают факт проведения исследования только на животных моделях. Это означает, что, несмотря на многообещающие результаты, необходимы дальнейшие исследования, особенно на людях.
Тем не менее, понимание того, как комплекс амилоид-бета-жир влияет на капилляры головного мозга, может открыть потенциальные медицинские возможности для лечения болезни Альцгеймера или замедления прогрессирования заболевания.