Общий анализ мочи

В норме цвет мочи у взрослых и детей старшего возраста от янтарно-жёлтого до соломенно-жёлтого и зависит от её концентрации. Концентрированная моча окрашена интенсивнее, при патологии цвет мочи изменяется. Изменение цвета мочи при различных состояниях представлено в таблице 1. Цвет мочи может изменяться при у потреблении в пищу некоторых овощей и фруктов (свекла, морковь, ревень, черника и т.п.) и при приёме некоторых лекарственных препаратов (диуретики, витамины группы В, фурагин, антипирин, аспирин).

Таблица 1.
Изменение цвета мочи при различных состояниях

Кислая, нейтральная или щелочная реакция мочи зависит от концентрации в ней свободных ионов водорода. Показателем концентрации ионов водорода является pH, который представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода. В норме моча при смешанной пище кислая или нейтральная (pH 5,5 – 7,0 Ед). Колебания рН мочи зависят от состава питания: растительная и молочная диета повышает рН, а мясная диета снижает рН. 

Определение  концентрации белка  является обязательным и важным элементом исследования мочи. В норме в моче здоровых людей белок присутствует в небольшом следовом количестве( менее 0,14 г/л) - это физиологическая протеинурия, следы белка не обнаруживаются лабораторными методами. Повышенное содержание белка в моче (патологическая протеинурия) зависит от различных факторов. Выделяют три вида протеинурии: преренальная (связана с усиленным распадом тканей или появлением в плазме патологических белков), ренальная (наблюдается при почечной патологии) и постренальная (аномальная секреция белка в мочевой тракт при патологии мочевыводящих путей).

Повышение концентрации белка в моче свидетельствует о протеинурии. Протеинурия — повышенная экскреция белка с мочой. Протеинурия обнаруживается практически при любой патологии почек, в то же время белок в моче может определятся и при других заболеваниях (не почечного происхождения). Все протеинурии можно разделить на функциональные протеинурии и протеинурии при патологических состояниях.

Функциональные протеинурии могут выявляться у здоровых людей, они подразделяются на физиологическую, транзиторную и ортостатическую.

Физиологическая протеинурия наблюдается у большинства новорожденных в первые 4-10 дней. Обычно количество белка в моче не превышает 0,5 г/л.

Транзиторная протеинурия может выявляться после продолжительных физических нагрузок (маршевая протеинурия); после перегревания или переохлаждения организма; при эмоциональном стрессе; при приёме обильной, богатой белками пищи (алиментарная протеинурия); при дегидратации (дегидратационная протеинурия). Эти протеинурии быстро исчезают после прекращения действия вызвавшего их фактора. При данном виде протеинурий концентрация белка в моче может достигать 3-5 г/л.

Ортостатическая протеинурия обнаруживается случайно при медицинских осмотрах у детей в возрасте до 10 лет или между 10 и 20 годами, в 4,3% случаев она носит семейный характер. Протеинурия выявляется только в сидячем положении, в лежачем положении протеинурия исчезает или её степень резко снижается. Концентрация белка в моче при ортостатической протеинурии у большинства обследуемых менее 1,0 г/л.

Протеинурии при патологических состояниях подразделяются на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная протеинурия связана с выделением в мочу через неповреждённый почечный фильтр патологических белков плазмы крови с низкой молекулярной массой. Наблюдается преренальная протеинурия при моноклональных гаммапатиях, гемолитических анемиях, при повреждении скелетных мышц, при сердечно-сосудистых заболеваниях (застойная протеинурия), при заболеваниях и травмах ЦНС.

Ренальные протеинурии делятся на клубочковую, тубулярную и смешанную.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия выявляется при всех заболеваниях почек, протекающих с поражением коркового слоя. К таким заболеваниям относятся острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия при сахарном диабете, нефропатия беременных, нефрозы, опухоли почки, поражение почек при гипертонической болезни, подагра и др.

Тубулярная протеинурия возникает при нарушении реабсорбции белков в проксимальном отделе нефрона или усиленной продукции белка клетками почечного эпителия дистального отдела нефрона. Эта форма протеинурии выявляется при тубулярной нефропатии; гипоксии почки; острой почечной недостаточности, сопровождающейся тубулярным некрозом; осложнениях при трансплантации почек; интерстициальном нефрите; при тяжёлых ожогах; при синдроме Фанкони; врождённом почечном ацидозе; врождённом дефекте канальцев.

Смешанная (гломерулярно-тубулярная) протеинурия выявляется при нарушении фильтрации в клубочках и нарушении реабсорбции белка в канальцах. Данная протеинурия характерна для манифестной стадии всех нефропатий. Причиной этого типа протеинурии могут быть острая почечная недостаточность, пиелонефрит, тромбоз почечных вен.

В норме глюкоза содержится в моче в очень низкой концентрации (до 0,8 ммоль/л) и не выявляется при исследовании мочи в клинико-дагностических лабораториях. У здоровых людей глюкоза, проходя через почечный фильтр,  реабсорбируется назад в кровоток в проксимальных канальцах нефрона. При сохранной функции почек глюкоза в моче (глюкозурия) появляется тогда, когда глюкоза крови превышает "почечный порог", который составляет более 9,9 ммоль/л.

При выполнении общего анализа мочи для определения глюкозы применяется полуколичественный метод, чувствительность 0,9 ммоль/л. Метод основан на изменении цвета зоны глюкозы тест-полоски, возможно определение глюкозы в моче в следующих концентрациях: отрицательный; 2,8 ммоль/л; 5,5 ммоль/л; 14,0 ммоль/л; 28,0 ммоль/л; >=55 ммоль/л; промежуточные результаты не определяются. Данный метод является скрининговым, при обнаружении глюкозы в моче рекомендуется определение глюкозы в моче биохимическими методами, обладающими большей чувствительностью.

Глюкозурия может выявляться у здоровых людей при стрессовых ситуациях (эмоциональная глюкозурия) и через 30-60 минут после приёма пищи, богатой углеводами (алиментарная глюкозурия). Патологические глюкозурии делятся на две группы: панкреатические и внепанкреатические.

Панкреатическая глюкозурия (инсулярная) появляется при нарушении синтеза инсулина β-клетками поджелудочной железы. Наиболее частая причина глюкозурии — сахарный диабет. Для сахарного диабета характерна глюкозурия натощак и повышенная концентрация глюкозы в крови. К панкреатическим глюкозуриям относятся также глюкозурии при остром панкреатите и некрозе поджелудочной железы. Ещё один вид панкреатической глюкозурии — глюкозурия при длительном голодании, этот вид глюкозурии исчезает через несколько дней после прекращения голодания.

Внепанкреатические глюкозурии подразделяются на «центральные», гормональные, почечные и лекарственные.

«Центральные» глюкозурии возникают при травматическом, механическом или токсическом поражении центральной нервной системы вследствие усиления распада гликогена в печени. Эти глюкозурии непродолжительны и возникают при травмах и опухолях ЦНС, менингитах, энцефалитах, кровоизлияниях в мозг.

Гормональные глюкозурии возникают при увеличении секреции контринсулярных гормонов — адреналина, глюкокортикоидов, тироксина. Данный вид глюкозурии выявляется при гипертиреозе, феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, опухолях коры надпочечников. Аналогичный механизм развития глюкозурии отмечается при передозировке кортикостероидов и адренокортикотропного гормона или при длительном их применении.

Почечные (ренальные) глюкозурии развиваются вследствие нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе нефрона. У больных с почечной глюкозурией отсутствует гликемия (нормальный уровень глюкозы в крови) и нормальный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. К первичной ренальной глюкозурии относятся ренальный диабет и глюкозурия при беременности. Первичный ренальный диабет характеризуется снижением «почечного порога» глюкозы до 6,3 ммоль/л, он имеет хороший прогноз и не нуждается в лечении. Глюкозурия при беременности выявляется чаще всего на поздних сроках и связана со снижением «почечного порога» глюкозы. Так как беременность может быть провоцирующим фактором для развития сахарного диабета, при выявлении глюкозурии необходимо провести дополнительное обследование пациентки для исключения сахарного диабета. Вторичные ренальные глюкозурии развиваются при органическом поражении почек. Вследствие поражения клеток почечного эпителия нарушается реабсорбция глюкозы в канальцах. Вторичные ренальные глюкозурии выявляются при хроническом гломерулонефрите, липоидном нефрозе, острой почечной недостаточности, токсическом поражении почек. У этих больных на фоне глюкозурии концентрация глюкозы в крови не повышена.

В моче здорового человека билирубин отсутствует, появление билирубина моче называется билирубинурией, чаще всего этому предшествует гипербилирубинемия в крови . Билирубин это красно-желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада миоглобина, гемоглобина, цитохромов, каталазы и др. веществ.

Попадающий в мочу стеркобилиноген принято называть уробилиногеном, т.к. современные методы не позволяют их отдифференцировать. В моче здорового человека содержится небольшое количество уробилиногена (менее 16 ммоль/л). Уробилиноген и стеркобилиноген образуются в кишечнике из выделившегося с желчью билирубина. Через некоторое время после стояния мочи уробилиноген переходит в уробилин.

Кетонурия - наличие кетоновых тел в моче. К кетонвым телам относят ацетон, бета-оксимасленные и ацетоуксусную кислоты. При нарушении обмена (белков жиров и углеводов) в результате катаболизма жирных кислот кетоновые тела образуются в большом количестве, накапливаясь в тканях, в крови (кетонемия), соответственно, усиливается их выведение с мочой. В норме с мочой выводится до 0,4 ммоль/л кетоновых тел.

В осадке мочи постоянно присутствуют эпителиальные клетки. В зависимости от отдела мочеполовой системы различают три вида эпителиальных клеток - плоский, переходный, почечный эпителии.

Лейкоциты в моче здорового человека присутствуют в незначительном количестве.

Встречаются в моче при всех почечных заболеваниях.

Образуются при процессах разрушения эпителиальных клеток канальцев.

Образуются при длительном пребывании в канальцах из гиалиновых и зернистых цилиндров. Являются признаком тяжёлых хронических заболеваниях почек.